Hepatit B Virüsü

Hepatit B Virüsü

BULAŞMA
HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sık nedenidir. Özellikle üçüncü dünyada bu virüsün semptomsuz taşıyıcılarının sayısı 200-300 milyon arasında olup, bunların çoğu enfeksiyonu vertikal olarak edinmiştir. Almanya'da yeni enfeksiyon insidansı yılda 100 bin kişide 35'dir. Geçmişte kan transfüzyonları en sık bulaşma nedeni iken, günümüzde transfüzyon ünitesi başına bulaşma riski % 0.4'ten düşüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle yüksek risk gruplarında (ilaç bağımlılığı, çok eşlilik) görülür. HBsAG pozitif hastaların partnerleri arasında hepatit B enfeksiyonu prevalansının yüksek oluşu, cinsel yolla bulaşabileceğin göstermektedir. Kuluçka süresi 4-6(9) aydır. Çok yüksek virüs yoğunluğu durumunda az miktarda kan bile bulaşma için yeterlidir.

YAPI
Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA virüsüdür. Çapı 42 nm'dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrı yüzey antijeni vardır. Nükleokapsid proteini DNA ile birliktedir. ve P geninin ürünüdür. HBe antijeni HBcAG'nin büyük parçaları ile sekansiyel homoloji gösterir.

TANI
Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra 2-8 hafta içinde pozitifleşir ve olguların çoğunluğunda enfeksiyondan 4 ay sonra serumda gösterilemez. Akut hepatitte e-antijenleri serumda yalnızca kısa bir süre bulunur. Kronik hepatit veya karaciğer sirozunda bu antjenler viral replikasyonun devam ettiğinin bir işaretidir.
Antikorlar: Anti-HBs antikorları nomalde HBsAg serumdan kaybolduktan sonra ortaya çıkar. Birçok olguda HBsAg bulunmaz ve anti-HBs henüz üretilmemiştir. Bu olgularda serumda anti-HBc aranması önemlidir çünkü daha erken dönemde oluşur. IgM sınıfından anti-HBc-antikorları test edilerek akut enfeksiyonun kesin tanısı yapılabilir. Bu test akut enfeksiyon ile viral persistansı olan kronik aktif hepatitin ayırt edilmesini sağlar. HBeAg'nin kanıtı olarak anti-HBe'nin belirlenmesi önemlidir.
HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel enfeksiyözitenin araştırıldığı bireysel olgularda endikedir. HBsAg-pozitif ama HBeAg-negatif ve anti-HBc-pozitif hastalarda DNA testi önemlidir. Bu gibi hastalar uzun süre non-enfeksiyöz olarak kabul edilmiştir. Spot hibridizasyon ve polimeraz zincir reaksiyonu testleri HBV-DNA içeren komple Dane partiküllerini gösterebilmiştir.

KLİNİK GİDİŞ
Klinik gidişe ilişkin kapsamlı araştırmalar hepatit B enfeksiyonlarının %90 ının daha sonra herhangi bir olaya yol açmadan spontan olarak iyileştiğini göstermektedir. Enfekte kişilerin % 1'den azında fulminan hepatit gelişmektedir. Olguların % 10'undan azında kronik bir form (kronik persistan veya kronik aktif hepatit) ortaya çıkmaktadır. Enfekte olanların % 1'den azında karaciğer sirozu gelişmektedir. Primer karaciğer karsinomu esasen kronik gidişli formlarda, özellikle hepatit C virüsü ile koenfeksiyon veya alkol kullanımı gibi ilave bir hasarlayıcı faktör olduğunda görülmektedir.

TEDAVİ
Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak istirahatinin hastalığın gidişi üzerinde bir etkisi bulunmamaktadır. Hastalara kendilerini fiziksel olarak aşırı yormamaları söylenmektedir. Hepatit B enfeksiyonlarının interferon ile tedavi endikasyonu yoktur. Kronik aktif hepatitte interferon-α olguların % 35-40'ında virüs eliminasyonu sağlar.

KORUNMA
Hastalığa maruz kalınmasını (örneğin enjektor iğnesi batması) takiben pasif bağışıklama için hiperimmun serumlar mevcuttur. Bunlar 0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya toplam 5 ml dozunda ilk 12 (36) satte verilmelidir. Pasif bağışıklamadan önce potansiyel olarak enfekte kişide hepatit B tanısı yapılarak alıcının anti-HBs pozitif olmadığı veya 'donör' ün HBsAg negatif olmadığı bulunmalıdır. Ayrıca eşzamanlı olarak aktif bağışıklamada da endikedir.